Xem xét lympho T hỗ trợ đa dạng và quan trọng đóng vai trò trong hệ thống miễn dịch, không có gì đáng ngạc nhiên khi tế bào này thường ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch chống lại bệnh tật. Chúng cũng xuất hiện để thỉnh thoảng mắc lỗi hoặc tạo ra các phản hồi sẽ được coi là không có lợi. Trong trường hợp xấu nhất, đáp ứng của lympho T của người hỗ trợ có thể dẫn đến một thảm họa và tử vong của vật chủ. May mắn thay đây là một điều rất hiếm khi xảy ra.

Miễn dịch chống ung thư

Quá mẫn

Hệ thống miễn dịch phải đạt được sự cân bằng về độ nhạy để đáp ứng với các kháng nguyên ngoại sinh mà không đáp ứng với các kháng nguyên của chính vật chủ. Khi hệ thống miễn dịch đáp ứng với mức kháng nguyên rất thấp mà nó thường không nên đáp ứng, đáp ứng quá mẫn sẽ xảy ra. quá mẫn được cho là nguyên nhân gây dị ứng và một số bệnh tự miễn.

• Quá mẫn loại 1 bao gồm các rối loạn miễn dịch phổ biến như hen suyễn, viêm mũi dị ứng (sốt cỏ khô), chàm, nổi mề đay (nổi mề đay) và sốc phản vệ. Những đáp ứng này đều liên quan đến kháng thể IgE, đòi hỏi đáp ứng T h 2 trong quá trình phát triển lympho T của người hỗ trợ. Phương pháp điều trị phòng ngừa, chẳng hạn như corticosteroid và montelukast, tập trung vào việc ức chế tế bào mast hoặc tế bào dị ứng khác; lympho T không đóng vai trò chính trong đáp ứng viêm thực tế. Điều quan trọng cần lưu ý là việc phân bổ số lượng các loại "quá mẫn" không tương quan (và hoàn toàn không liên quan) với "phản hồi" trong mô hình T h.
• quá mẫn loại 2 và loại 3 đều liên quan đến các biến chứng từ kháng thể tự miễn hoặc ái lực thấp. Trong cả hai đáp ứng này, lympho T có thể đóng vai trò đồng lõa trong việc tạo ra các kháng thể đặc hiệu tự động này, mặc dù một số đáp ứng trong quá mẫn Loại 2 sẽ được coi là bình thường trong hệ thống miễn dịch khỏe mạnh (ví dụ, đáp ứng yếu tố Rhesus khi sinh con là một đáp ứng miễn dịch bình thường chống lại các kháng nguyên trẻ em). Sự hiểu biết về vai trò của lympho T của người hỗ trợ trong các đáp ứng này còn hạn chế nhưng người ta thường nghĩ rằng các cytokine T h 2 sẽ thúc đẩy các rối loạn như vậy. Ví dụ, các nghiên cứu đã đề xuất rằng lupus (SLE) và các bệnh tự miễn khác có tính chất tương tự có thể được liên kết với việc sản xuất các cytokine T h 2.
• quá mẫn loại 4, còn được gọi là quá mẫn loại chậm, được gây ra thông qua sự kích thích quá mức của tế bào miễn dịch, thường là tế bào lympho và đại thực bào, dẫn đến viêm mãn tính và giải phóng cytokine. Kháng thể không đóng vai trò trực tiếp trong loại dị ứng này. Lympho T đóng một vai trò quan trọng trong sự mẫn cảm này, vì chúng kích hoạt chống lại chính kích thích và thúc đẩy sự kích hoạt của tế bào khác; đặc biệt là các đại thực bào thông qua các cytokine T h 1.

Các chứng mẫn cảm tế bào khác bao gồm bệnh tự miễn qua trung gian lympho T gây độc tế bào và một hiện tượng tương tự; từ chối cấy ghép. tế bào T hỗ trợ được yêu cầu để thúc đẩy sự phát triển của các bệnh này. Để tạo ra đủ lympho T sát thủ tự động đáp ứng, phải tạo ra interleukin-2 và điều này được cung cấp bởi lympho TCD4+. Lympho TCD4+ cũng có thể kích thích tế bào như tế bào giết người tự nhiên và đại thực bào thông qua các cytokine như interferon-gamma, khuyến khích tế bào gây độc tế bào này tiêu diệt tế bào chủ trong một số trường hợp nhất định.

Cơ chế mà lympho T giết người sử dụng trong quá trình miễn dịch tự động gần giống với đáp ứng của chúng chống lại virus và một số virus đã bị cáo buộc gây ra các bệnh tự miễn như đái tháo đường Loại 1. Bệnh tự miễn tế bào xảy ra do hệ thống nhận diện kháng nguyên của vật chủ thất bại và hệ thống miễn dịch tin rằng, do nhầm lẫn, rằng một kháng nguyên của vật chủ là ngoại lai. Do đó, lympho T CD8 + xử lý tế bào chủ Trình diện kháng nguyên đó bị nhiễm bệnh và tiếp tục tiêu diệt tất cả tế bào chủ (hoặc trong trường hợp thải ghép, cơ quan cấy ghép) biểu hiện kháng nguyên đó.

Một số phần này là một đơn giản hóa. Nhiều bệnh tự miễn phức tạp hơn. Một ví dụ nổi tiếng là viêm khớp dạng thấp, trong đó cả kháng thể và tế bào miễn dịch được biết là có vai trò trong bệnh lý. Nói chung, miễn dịch học của hầu hết các bệnh tự miễn không được hiểu rõ.

Nhiễm HIV

Có lẽ ví dụ tốt nhất về tầm quan trọng của lympho TCD4+ được chứng minh bằng nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV). HIV chủ yếu nhắm vào lympho TCD4+, nhưng có thể lây nhiễm tế bào khác biểu hiện CD4 như đại thực bào và tế bào Dendritic (cả hai nhóm đều biểu hiện CD4 ở mức độ thấp).

Các chuyên gia đã đề xuất rằng trong giai đoạn nhiễm HIV không có triệu chứng, virut này có ái lực tương đối thấp đối với lympho T (và có ái lực cao hơn với các đại thực bào), dẫn đến hệ thống miễn dịch của tế bào CD4 + chậm.  Điều này ban đầu được bù đắp thông qua việc sản xuất lympho T hỗ trợ mới từ tuyến ức (ban đầu từ tủy xương). Tuy nhiên, khi virus trở thành lymphotropic (hoặc T-nhiệt đới), nó bắt đầu lây nhiễm lympho TCD4+ có hiệu quả hơn nhiều (có thể là do sự thay đổi của các đồng thụ thể liên kết với nó trong quá trình lây nhiễm) và hệ thống miễn dịch bị quá tải. Đáng chú ý, các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng chỉ có ~ 5% lympho T CD4 có nguồn gốc bạch huyết được HIV nhắm tới và bị nhiễm virus một cách có hiệu quả. Hơn 95% lympho T CD4 đã chết sẽ không có tác dụng và không thể cản trở việc nhiễm trùng. Những tế bào này trải qua nhiễm trùng với HIV.[18] Cái chết của tế bào được kích hoạt khi tế bào chủ phát hiện các chất trung gian DNA ngoại lai của HIV và bắt đầu con đường tự tử trong nỗ lực bảo vệ vật chủ, dẫn đến kích hoạt caspase-1 trong tế bào viêm, do đó gây ra bệnh pyroptosis (một dạng viêm tế bào được lập trình rất viêm).[19][20]

Tại thời điểm này xảy ra sau đó viêm mãn tính, và mức độ tế bào CD4 + T chức năng bắt đầu giảm, cuối cùng đến một điểm mà quần thể tế bào CD4 + T là quá nhỏ để nhận diện đầy đủ các kháng nguyên có tiềm năng có thể được phát hiện. Sự suy giảm của lympho T CD4 và sự phát triển của viêm mãn tính là các quá trình đặc trưng trong sinh bệnh học HIV thúc đẩy tiến triển thành hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Lympho T CD4 cạn kiệt với số lượng tế bào dưới 200cell / μL trong máu khi AIDS cho phép các mầm bệnh khác nhau thoát khỏi sự nhận biết của lympho T, do đó cho phép các bệnh nhiễm trùng cơ hội thường tạo ra đáp ứng của lympho T hỗ trợ để vượt qua hệ thống miễn dịch.[21] Mặc dù các tình huống bỏ qua hoàn toàn này chỉ xảy ra khi đáp ứng của lympho T của người hỗ trợ là hoàn toàn cần thiết để giải phóng nhiễm trùng, hầu hết các trường hợp nhiễm trùng đều tăng mức độ nghiêm trọng và / hoặc thời gian vì lympho T của người hỗ trợ của hệ miễn dịch cung cấp đáp ứng miễn dịch kém hiệu quả.

1. lympho T CD8 + không được kích thích hiệu quả trong giai đoạn nhiễm HIV, khiến bệnh nhân AIDS rất dễ bị nhiễm hầu hết các loại virus, bao gồm cả chính HIV. Sự suy giảm tiêu diệt lympho TCD4+ này dẫn đến virus được sản xuất trong thời gian dài hơn (lympho TCD4+ bị nhiễm bệnh không bị tiêu diệt nhanh chóng), làm tăng sự phát triển của virus và đẩy nhanh sự phát triển của bệnh.
2. Chuyển đổi lớp kháng thể giảm đáng kể khi chức năng lympho T của người hỗ trợ thất bại. Hệ thống miễn dịch mất khả năng cải thiện ái lực của kháng thể và không thể tạo ra tế bào B có thể tạo ra các nhóm kháng thể như IgG và IgA. Những ảnh hưởng này chủ yếu là do mất bất kỳ lympho T hỗ trợ nào có thể tương tác với tế bào lympho B một cách chính xác. Một triệu chứng khác của AIDS là giảm nồng độ kháng thể do giảm cytokine T h 2 (và ít tương tác hơn bởi lympho T của người hỗ trợ). Tất cả các biến chứng này dẫn đến tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn xâm nhập, đặc biệt là ở các khu vực của cơ thể không thể truy cập bằng kháng thể IgM.

Nếu bệnh nhân không đáp ứng với (hoặc không nhận được) điều trị HIV, họ sẽ thường không chịu nổi bệnh ung thư hoặc nhiễm trùng; hệ thống miễn dịch cuối cùng đạt đến điểm không còn phối hợp hoặc kích thích đủ để đối phó với căn bệnh này.

Sự ức chế sự mở rộng lympho T CD4 trong quá trình nhiễm HIV có thể xảy ra do sự chuyển vị của vi khuẩn theo cách phụ thuộc IL-10. Kích hoạt PD-1 thể hiện trên tế bào đơn nhân được kích hoạt bởi PD-L1 phối tử của nó, gây ra sản xuất IL-10, ức chế chức năng lympho T CD4.[22]